ANALYSIS OF CTLA 4 GENE +49A/G AND CT60 A/G POLYMORPHISMS IN ALOPECIA AREATA PATIENTS

Author:

BOZKURT Nihan1ORCID,ŞAHİN Kübra1ORCID,SEZER SONDAŞ Saime2ORCID,ATEŞ Ömer1ORCID,KALKAN Göknur3ORCID

Affiliation:

1. TOKAT GAZİOSMANPAŞA ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ

2. MALATYA TURGUT ÖZAL ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ

3. YILDIRIM BEYAZIT ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ

Abstract

Abstract Alopecia areata (AA) is a common, has organ-specific semptoms and an autoimmune disease that targets hair follicles and causes scarring, hair or hair loss. Although the etiopathogenesis of AA has not been clarified yet; In addition to attitude, psychological factors and persistence factors, autoimmune and inflammatory cells have a polygenic character in which genes are effective. Immunological hair follicle dysfunction process in AA are controlled by activated T cells. It is thought that cytokines released in T cells may cause hair loss in AA. Studies have reported that various genes of the immune system, such as interleukin and cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA4), are effective in the development of the cell membrane, and dysfunction of the CTLA-4 antigen may be associated with various diseases. The CTLA-4 gene polymorphism is thought to be associated with impaired control of T cell proliferation, and this gene is thought to be a candidate gene for susceptibility to autoimmunity. This study was conducted to investigate whether CTLA4 CT60 A/G and +49AG polymorphisms have a role in susceptibility to Alopecia Areata. 195 patients and 173 healthy volunteer controls were included in the study, and genotype and allele frequencies were determined by PCR-RFLP method. The obtained data were analyzed with OpenEpi. Our results showed that the +49AG polymorphism was not associated with AA susceptibility in the Turkish population, but the CT60 polymorphism might be associated with AA susceptibility. However, more studies are needed to confirm our results. Key Words: Alopecia areata, CTLA4, Immunity, PCR-RFLP Özet Alopesi areata (AA), saç foliküllerini hedef alan ve yara izi, saç veya saç dökülmesine neden olan yaygın, otoimmün bir hastalıktır. AA'nın etyopatogenezi henüz netlik kazanmamış olmakla birlikte; Tutum, psikolojik faktörler ve kalıcılık faktörlerine ek olarak, otoimmün ve enflamatuar hücreler, genlerin etkili olduğu poligenik bir karaktere sahiptir. AA'daki kıl folikülü disfonksiyon mekanizmaları immünolojiktir ve aktifleştirilmiş T hücreleri tarafından kontrol edilir. T hücrelerinde salınan sitokinlerin AA'da saç dökülmesine neden olabileceği düşünülmektedir. Çalışmalar, interlökin ve sitotoksik T lenfosit ilişkili antijen 4 (CTLA4) gibi bağışıklık sisteminin çeşitli genlerinin hücre zarının gelişiminde etkili olduğunu ve CTLA-4 antijeninin işlev bozukluğunun çeşitli hastalıklarla ilişkili olabileceğini bildirmiştir. . CTLA-4 gen polimorfizminin, T hücre proliferasyonunun bozulmuş kontrolü ile ilişkili olduğu ve bu genin otoimmüniteye yatkınlık için aday bir gen olduğu düşünülmektedir. Bu çalışma, CTLA4 +49AG ve CT60 polimorfizmlerinin Alopesi Areata'ya duyarlılıkta rolü olup olmadığını araştırmak amacıyla yapılmıştır. 195 hasta ve 173 sağlıklı kontrol çalışmaya dahil edildi ve genotip ve alel frekansları PCR-RFLP yöntemi ile belirlendi. Elde edilen veriler OpenEpi ile analiz edilmiştir. Sonuçlarımız, Türk popülasyonunda +49AG polimorfizminin AA duyarlılığı ile ilişkili olmadığını, ancak CT60 polimorfizminin AA duyarlılığı ile ilişkili olabileceğini göstermiştir. Ancak, sonuçlarımızı doğrulamak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Anahtar Kelimeler: Alopesi areata, CTLA4, Bağışıklık, PCR-RFLP

Funder

Tokat Gaziosmanpaşa Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimi

Publisher

Amasya University

同舟云学术

1.学者识别学者识别

2.学术分析学术分析

3.人才评估人才评估

"同舟云学术"是以全球学者为主线,采集、加工和组织学术论文而形成的新型学术文献查询和分析系统,可以对全球学者进行文献检索和人才价值评估。用户可以通过关注某些学科领域的顶尖人物而持续追踪该领域的学科进展和研究前沿。经过近期的数据扩容,当前同舟云学术共收录了国内外主流学术期刊6万余种,收集的期刊论文及会议论文总量共计约1.5亿篇,并以每天添加12000余篇中外论文的速度递增。我们也可以为用户提供个性化、定制化的学者数据。欢迎来电咨询!咨询电话:010-8811{复制后删除}0370

www.globalauthorid.com

TOP

Copyright © 2019-2024 北京同舟云网络信息技术有限公司
京公网安备11010802033243号  京ICP备18003416号-3