Abstract
Bis zu 2,4% der mit Heparin behandelten Personen entwickeln eine
Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT). Ursächlich für diese
potenziell tödlich verlaufende Komplikation sind IgG-Antikörper,
die sich gegen ein Neoepitop, den Komplex aus Heparin und endogenem
Plättchenfaktor 4 (PF4), richten. Ein internationales Forscherteam
untersuchte nun, welche Rolle Genvarianten in Bezug auf die
Antikörperantwort spielen.