Der neonatale Fc-Rezeptor: Biologische Grundlagen und Potenzial der therapeutischen Blockade in der Behandlung immunhämatologischer Erkrankungen

Abstract

ZusammenfassungDurch den Transport von mütterlichen IgG-Antikörpern in die Zirkulation des Fetus erhalten die Nachkommen den humoralen „Nestschutz“ bzw. die mütterliche „Leihimmunität“. Der transplazentare Transport von IgG-Antikörpern erfolgt in einem komplexen Prozess, an dem der neonatale Rezeptor für das kristallisierbare Fragment von IgG-Molekülen (Fragment cristallizable receptor neonatal, FcRn) essenziell beteiligt ist. FcRn ist im adulten Organismus ubiquitär exprimiert, reguliert die IgG- und Albumin-Homöostase, sowie die angeborene und adaptive Immunität gegen IgG-Immunkomplexe und ist damit an der Abwehr infektiöser Erkrankungen und der Anti-Tumor-Immunität beteiligt. Therapeutische FcRn-Antagonisten blockieren das Recycling von IgG-Molekülen und führen zu einer Absenkung der IgG-Serumspiegel. Im Rahmen einer Schwangerschaft blockieren therapeutische FcRn-Antagonisten den transplazentaren IgG-Transport. Die vorliegende Übersichtsarbeit soll den aktuellen Stand der potenziellen Anwendung von FcRn-Antagonisten bei immunhämatologischen Erkrankungen durch Autoantikörper sowie im Rahmen von Erkrankungen des Fetus und Neugeborenen durch mütterliche Alloantikörper darstellen.