A karboplatin-kemoterápia hatékonysága egy áttétes, kasztrációrezisztens, BRCA2-mutáció-pozitív prosztatarákos betegben

Abstract

Összefoglaló. A sérült BRCA1/2 gént hordozó prosztatadaganatok klinikai szempontból elkülönülő, agresszív altípust képviselnek. Ugyanakkor a BRCA1/2 gén sérülése a DNS-támadáspontú kemoterápiákkal szemben érzékennyé teszi a daganatot, ami terápiás szempontból kihasználható. A platinaalapú kemoterápia hatékonysága prosztatarákban klinikai vizsgálatokkal nincs alátámasztva, ezért annak alkalmazására igen ritkán kerül sor. Közleményünkben egy előrehaladott stádiumú, agresszív prosztata adenocarcinomával diagnosztizált beteg esetét mutatjuk be, akinél a BRCA2-gén patogén mutációját találtuk, és akinél az előzőleg alkalmazott androgénmegvonásos, valamint docetaxelkezelések sikertelensége miatt karboplatinkezelést alkalmaztunk – ez a beteg állapotának, valamint radiológiai és biokémiai paramétereinek látványos javulásához vezetett. Ez az eset rámutat a DNS-hiba-javító mechanizmusban szerepet játszó gének terápiás szempontból történő felhasználásának potenciális előnyeire prosztatarákban. Orv Hetil. 2021; 162(25): 1004–1008. Summary. BRCA1/2 deficient prostate cancers represent a clinically distinct aggressive subtype. However, the presence of BRCA1/2 alterations enhance the sensitivity to platinum-based chemotherapies. The efficacy of platinum-based chemotherapies in prostate cancer has not been proven in prospective clinical studies and therefore these treatments are rarely used in prostate adenocarcinomas. Here we present a case of BRCA2 mutant prostate cancer, which was diagnosed at a metastatic stage and showed no or only little response to androgen deprivation and docetaxel therapies. Therefore, we started carboplatin chemotherapy which resulted in an exceptional response regarding biochemical, radiographic parameters accompanied by significant improvement of patients’ physical condition. This case underlines the potential therapeutic benefits of testing for genes involved in the DNA repair mechanism. Orv Hetil. 2021; 162(25): 1004–1008.